PATOFISIOLOGI ADHD

The pathophysiology of ADHD tidak jelas dan ada sejumlah teori yang saling bersaing. Penelitian pada anak-anak dengan ADHD telah menunjukkan pengurangan umum volume otak, tetapi dengan penurunan secara proporsional lebih besar volume sisi kiri korteks prefrontal. Temuan ini menunjukkan bahwa inti fitur ADHD kekurangan perhatian, hiperaktif, dan impulsif mungkin mencerminkan disfungsi lobus frontal, tapi otak lainnya terutama daerah serebelum juga telah terlibat. Neuroimaging studi di ADHD tidak selalu memberikan hasil yang konsisten dan pada 2008 hanya digunakan untuk tujuan diagnostik tidak penelitian. tahun 2005 diterbitkan review penelitian yang melibatkan neuroimaging, neuropsikologi genetika, dan garis-garis konvergen neurokimia menemukan bukti yang mengatakan bahwa empat daerah frontostriatal terhubung memainkan peran penting dalam patofisiologi ADHD: The lateral prefrontal korteks, anterior dorsal Cinguli korteks, caudatus, dan putamen.

Dalam satu penelitian penundaan dalam pembangunan struktur otak tertentu dengan rata-rata tiga tahun terjadi pada usia sekolah dasar ADHD pasien. Penundaan itu paling menonjol dalam korteks frontal dan temporal lobe, yang diyakini bertanggung jawab atas kemampuan untuk mengendalikan dan fokus berpikir. Sebaliknya, korteks motor di pasien ADHD terlihat untuk dewasa lebih cepat dari biasanya, yang menunjukkan bahwa kedua pengembangan lebih lambat kontrol perilaku dan perkembangan motorik tingkat lanjut mungkin diperlukan untuk keresahan yang menjadi ciri ADHD. Perlu dicatat bahwa obat perangsang sendiri dapat mempengaruhi faktor-faktor pertumbuhan sistem saraf pusat.

Laboratorium yang sama sebelumnya telah menemukan keterlibatan "7-repeat" varian dari reseptor D4 dopamin gen, yang bertanggung jawab atas sekitar 30 persen dari risiko genetik ADHD, yang tidak biasa korteks tipis dari sisi kanan otak, akan tetapi , berbeda dengan varian lain dari gen yang ditemukan di pasien ADHD, normalisasi daerah di ketebalan selama masa remaja di anak-anak ini, bertepatan dengan perbaikan klinis.

Selain itu, SPECT scan menemukan orang-orang dengan ADHD telah mengurangi sirkulasi darah (menunjukkan aktivitas saraf rendah), dan konsentrasi lebih tinggi secara nyata transporter dopamin di striatum yang bertanggung jawab atas perencanaan ke depan Sebuah studi oleh US Department of Energy's Brookhaven National Laboratory bekerjasama dengan Gunung Sinai School of Medicine di New York menunjukkan bahwa itu bukan transporter dopamin yang mengindikasikan tingkat ADHD, tetapi kemampuan otak untuk menghasilkan dopamin itu sendiri. Studi ini dilakukan dengan menyuntikkan 20 ADHD subyek dan 25 subyek kontrol dengan radiotracer yang menempel pada transporter dopamin. Studi ini menemukan bahwa bukan tingkat transporter yang menunjukkan ADHD, tetapi dopamin itu sendiri. ADHD subyek menunjukkan tingkat yang lebih rendah dopamin di papan. Mereka berspekulasi bahwa sejak ADHD subyek tingkat dopamin lebih rendah untuk memulai dengan, jumlah transporter di otak bukan faktor bercerita. Untuk mendukung gagasan ini, plasma homovanillic asam, indeks tingkat dopamin, ditemukan untuk menjadi berbanding terbalik dengan tidak hanya untuk masa kanak-kanak ADHD pada orang dewasa gejala pasien psikiatri, tetapi untuk "masa kanak-kanak masalah pembelajaran" dalam mata pelajaran yang sehat juga. Satu interpretasi jalur dopamin pelacak adalah bahwa biokimia "hadiah" mekanisme bekerja bagi mereka dengan ADHD hanya ketika tugas dilakukan secara inheren memotivasi; rendahnya tingkat dopamin meningkatkan ambang batas di mana seseorang dapat tetap fokus pada tugas yang jika tidak membosankan.

A 1990 PET scan studi oleh Alan J. Zametkin et al. Menemukan bahwa otak global metabolisme glukosa adalah 8% lebih rendah pada obat-naif orang dewasa yang telah hiperaktif sejak kanak-kanak. Studi lebih lanjut menemukan bahwa perawatan stimulan kronis tak banyak berpengaruh pada global metabolisme glukosa, studi di tahun 1993 gagal untuk menemukan gadis-gadis penurunan metabolisme glukosa global, tetapi menemukan perbedaan signifikan dalam metabolisme glukosa dalam 6 daerah tertentu otak gadis ADHD dibandingkan dengan kontrol. Penelitian ini juga menemukan bahwa perbedaan dalam satu wilayah tertentu dari lobus frontal secara statistik berkorelasi dengan keparahan gejala. Sebuah studi lebih lanjut pada tahun 1997 juga gagal menemukan perbedaan global dalam metabolisme glukosa, tetapi juga menemukan perbedaan dalam glukosa normalisasi di daerah-daerah tertentu otak. Studi tahun 1997 juga mencatat bahwa temuan mereka agak berbeda dengan yang studi di tahun 1993, dan menyimpulkan bahwa pematangan seksual mungkin telah memainkan peran dalam perbedaan ini. Arti penting dari penelitian dengan Zametkin belum ditentukan dan bukan kelompoknya atau yang lain telah mampu mereplikasi hasil tahun 1990.

Kritikus, seperti Jonathan Leo dan David Cohen, yang menolak karakterisasi ADHD sebagai suatu kelainan, berpendapat bahwa kontrol atas penggunaan obat perangsang tidak memadai dalam beberapa studi volumetrik Lobar yang membuat tidak mungkin untuk menentukan apakah ADHD itu sendiri atau psikotropika obat yang dipakai untuk mengobati ADHD bertanggung jawab atas penurunan ketebalan diamati di daerah otak tertentu. Sementara pertanyaan utama yang digunakan studi di usia-sesuai kontrol, hal itu tidak memberikan informasi tentang tinggi dan berat badan subyek. Variabel-variabel ini telah berpendapat dapat menjelaskan perbedaan ukuran otak daerah bukan ADHD itu sendiri. Mereka percaya banyak studi neuroimaging disederhanakan dalam kedua populer dan wacana ilmiah dan diberi bobot yang tidak semestinya walaupun kekurangan dalam metodologi eksperimental.